長期増強において後シナプスからのSynGAPの離散がAMPA型グルタミン酸受容体の後シナプス膜への挿入および後シナプスの肥大化をひき起こす

長期増強において後シナプスからのSynGAPの離散がAMPA型グルタミン酸受容体の後シナプス膜への挿入および後シナプスの肥大化をひき起こす ライフサイエンス 新着論文レビューより 
要 約
 学習および記憶において重要な役割をはたす長期増強の成立において,シナプスにおけるNMDA型グルタミン酸受容体の活性化およびCa2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIIの活性化が必須であることがわかっている.一方,長期増強の成立には,その下流における低分子量Gタンパク質の活性化,AMPA型グルタミン酸受容体の後シナプス膜への挿入,アクチンフィラメントの再構成および伸長による後シナプスの肥大化,という一連の細胞生物学的な変化が必要であることも明らかにされていた.しかし,Ca2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIIの活性がどのように下流の低分子量Gタンパク質へと伝達されるのかは不明のままで,長期増強の成立の過程におけるミッシングリンクであった.この研究により,このミッシングリンクは,Ca2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIIがSynGAPをリン酸化し,それによりSynGAPが後シナプスから離散することによって,低分子量Gタンパク質が活性化するという現象であることが発見された.興味深いことに,近年,ヒトの知的障害において見い出されたSynGAPの複数の変異において,SynGAPの離散の分子機構は欠失していた.

関連記事Similar Posts:

カテゴリー: 自然科学(サイエンス) タグ: , , パーマリンク